|
24 de Novembro de 2015 Um grupo de cientistas do Instituto de Medicina Molecular (IMM) da Universidade de Lisboa, em colaboração com colegas das universidades de Göttingen (Alemanha), de Coimbra e do Porto, descobriram novos efeitos protetores da cafeína na doença de Parkinson.
Já havia alguns indícios de que a cafeína protege contra os problemas motores associados a esta doença neurodegenerativa. Contudo, os investigadores, liderados por Luísa Lopes e Tiago Outeiro do IMM, mostram, num artigo publicado na revista “Cerebral Cortex”, que esta pode ser igualmente benéfica contra os problemas cognitivos dos doentes com Parkinson e pode inclusivamente proteger os indivíduos perante a doença.
«Uma das novidades [do nosso trabalho] é o facto de termos estudado os défices cognitivos associados à doença de Parkinson, que são menos considerados do que os sintomas motores mais característicos, como a rigidez e o tremor», explicou ao “Público” Luísa Lopes.
O novo trabalho é o resultado de um conjunto de investigações, ao longo de vários anos, que os investigadores conseguiram agora fazer encaixar entre si. Uma das peças deste puzzle diz respeito a uma proteína, chamada alfa-sinucleína.
Os sintomas motores da doença de Parkinson resultam da morte celular de uma pequena região do cérebro, chamada “substância negra”. E a alfa-sinucleína é o principal ingrediente dos aglomerados patológicos que se formam na substância negra dos doentes com Parkinson.
Entretanto, a equipa de Rodrigo Cunha, da Universidade de Coimbra e co-autor do artigo agora publicado, estudou o efeito protetor da cafeína contra a depressão e a perda de memória que resultam da exposição ao stress. E descobriu que, a nível molecular, esse mecanismo protetor passa, ao que tudo indica, pelo facto de a cafeína bloquear, de forma seletiva, certos recetores presentes à superfície dos neurónios, chamados “receptores A2A da adenosina”.
A equipa do IMM também obteve resultados que iam nesse sentido, em particular no que respeita à perda de memória associada ao envelhecimento. Esses resultados, diz-nos ainda Luísa Lopes, «apoiam a hipótese de que, bloqueando a ação dos recetores A2A de adenosina – tal como a cafeína faz quando ingerimos café –, induz-se um efeito protetor contra a perda de memória associada ao envelhecimento».
Os cientistas perguntaram-se então se esse efeito benéfico poderia dever-se, no caso da doença de Parkinson, à neutralização da toxicidade da alfa-sinucleína precisamente através do bloqueio daqueles recetores pela cafeína ou por moléculas com efeitos bloqueadores semelhantes aos da cafeína.
«Já havia vários estudos epidemiológicos que sugeriam uma associação entre a ingestão de cafeína e a proteção contra a doença de Parkinson», explica ainda a cientista. «Porém, a ação direta da cafeína na toxicidade da alfa-sinucleína nunca tinha sido estudada».
Em colaboração com o grupo de Tiago Outeiro, «decidimos testar a hipótese de que este grupo de moléculas [bloqueadoras] também seria eficaz na toxicidade induzida pela alfa-sinucleína – sendo portanto relevante na doença de Parkinson», acrescenta Luísa Lopes.
Em particular, Rodrigo Cunha «mostrou que, quando removemos os recetores A2A da adenosina dos neurónios, cancelamos a toxicidade da alfa-sinucleína», diz-nos ainda Luísa Lopes. «Esta foi uma experiência de controlo fundamental para demonstrar que, de facto, a proteção é conseguida ao bloquearmos esses recetores», salienta a Luísa Lopes. |
