Um estudo de uma equipa do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S) foi publicado e teve honras de capa na revista “diabetes”, por ter descoberto um mecanismo ligado ao desenvolvimento da diabetes tipo 2.
Os cientistas descobriram que a presença de variantes em sequências de DNA não codificante pode resultar em alterações em toda a maquinaria genética e causar danos no funcionamento do pâncreas, contribuindo assim para o desenvolvimento da diabetes tipo 2.
Os investigadores usaram o peixe-zebra como modelo animal, e identificaram várias sequências humanas não codificantes capazes de controlar a atividade de genes pancreáticos. Inclusivamente descobriram uma sequência capaz de funcionar como DNA codificante e simultaneamente como controlador da atividade de genes localizados no DNA não codificante.
Estudos prévios sugeriam que a variante associada à diabetes tipo 2 afetaria a forma de leitura do gene onde esta se encontra localizada, levando à perda de função deste gene. Contudo, esta investigação veio mostrar que o aumento do risco de desenvolver diabetes pode estar relacionado, não com a perda de função deste gene, mas sim com o aumento da atividade da sequência que regula a atividade deste mesmo gene.
Pode consultar a publicação aqui.
Lembrar que a diabetes tipo 2, desenvolve-se já em adulto, e constitui uma das doenças mais comuns da atualidade, afetando mais de 400 milhões de pessoas em todo o mundo.
A patologia é parcialmente caracterizada pela disfunção de uma das duas componentes do pâncreas humano, a endócrina, que não produz insulina suficiente, e pode resultar em diversas complicações severas e, consequentemente, em morte prematura.
