O grupo de investigação em ‘Tráfego Neuronal no Envelhecimento’ da NOVA Medical School, liderado pela investigadora Cláudia Almeida, fez uma descoberta científica, relacionada com o gene CD2AP, de grande relevância para a compreensão da Doença de Alzheimer de início tardio e que poderá contribuir para a prevenção e tratamento.
“Descobrimos que uma das principais funções do gene CD2AP é, de forma simples, regular o funcionamento das sinapses neuronais”, explica a investigadora, em comunicado, acrescentando que “as sinapses são os pontos de comunicação entre os neurónios. O que se sabia até aqui é que, aproximadamente 20 anos antes da manifestação clínica da doença de Alzheimer, começa a verificar-se a perda de sinapses nos neurónios, mas era desconhecido o mecanismo responsável”.
“O mecanismo é, no fundo, uma mutação no gene CD2AP, que faz com que este deixe de funcionar corretamente, levando à redução da formação de sinapses e da atividade neuronal, o que contribui para o desenvolvimento da doença. Isto acontece devido a alterações morfológicas ao nível das espinhas dendríticas – estruturas dos neurónios -, que funcionam como “mini-antenas” que recebem informação de outros neurónios”, explana Cláudia Almeida.
A investigadora acredita que estamos perante uma descoberta que poderá contribuir para outras investigações ao nível da prevenção e tratamento da doença de Alzheimer: “Só entendendo como as variantes nos nossos genomas aumentam a probabilidade de desenvolver a doença é que poderemos criar tratamentos personalizados para os portadores”. Neste sentido, argumenta ainda que “sabemos que a perda de sinapses ocorre muito antes da manifestação da doença, por isso, prevenir essa perda pode ser uma forma de tratar a doença”.
Quanto à investigação do grupo da NOVA Medical School, esta seguirá o seu curso, precisamente, nesse sentido, pretendendo, no futuro, estudar de que forma se pode proteger as sinapses da perda de função do CD2AP.
“Já comprovámos que a terapia genética in vitro funciona em neurónios de ratos; a seguir, queremos investigar sistemas mais complexos como, por exemplo, neurónios humanos e outros modelos que permitam recapitular as várias fases da doença e, assim, compreender a comunicação entre diferentes tipos de células do cérebro que leva à propagação da toxicidade da doença”, conclui a investigadora.
